Kjøttkonsum og kreftrisiko - hva sier forskningen?

PLG_ITPSOCIALBUTTONS_SUBMITPLG_ITPSOCIALBUTTONS_SUBMITPLG_ITPSOCIALBUTTONS_SUBMITPLG_ITPSOCIALBUTTONS_SUBMIT

Nylig kom Det internasjonale kreftforskningsinstituttet i WHO med en rapport som konkluderte med at bearbeidet kjøtt er kreftfremkallende.

Bearbeidet kjøtt er klassifisert i samme risikokategori over kreftfremkallende stoffer som tobakksrøyk, alkohol og asbest.

I denne artikkelen tar vi for oss bakgrunnen for rapporten og kommenterer dette opp mot norske forhold.

Hva er rødt kjøtt og bearbeidet kjøtt?

Før vi går inn i en diskusjon om rødt og bearbeidet kjøtt som risikofaktorer for kreft er det behov for en begrepsavklaring. Det finnes ingen entydig definisjon av rødt kjøtt. I World Cancer Research Fund (WCRF) og American Institute for Cancer Research (AICR) er ”rødt kjøtt” definert som kjøtt fra storfe, svin, sau og geit [1]. I rapporten fra Det internasjonale kreftforskningsinstituttet (IACR) er ”rødt kjøtt” definert som kjøtt (muskel) fra alle pattedyr som okse, kalv, svin, lam, fårekjøtt, geit og hest [2].

Med ”bearbeidet kjøtt” menes kjøtt og kjøttprodukter som er saltet, røkt eller konservert på en annen måte som er ment å øke holdbarheten (for eksempel nitrat og nitritt) eller forsterke smaken [2]. Mesteparten av de bearbeidede kjøttproduktene i norske butikker inneholder storfe eller svin, men de kan også inneholde andre typer kjøtt som kylling og kalkun, slakteavfall eller innmat. Eksempler på bearbeidede kjøttprodukter er skinke, salami, pølse, bacon og mye av kjøttdeig- og farseproduktene som finnes på markedet.

WHO-rapporten kort oppsummert

I 2015 ble det nedsatt en arbeidsgruppe fra IACR for å vurdere sammenhengen mellom rødt kjøtt, bearbeidet kjøtt og kreftrisiko. Bakgrunnen for dette initiativet skyldtes det økende antallet epidemiologiske studier som pekte i retningen av at rødt og bearbeidet kjøtt var forbundet med økt risiko for kreftsykdom. Til tross for at denne risikoøkningen så ut til å være liten, kunne den være av stor betydning i et folkehelseperspektiv da mange spiser rødt kjøtt på verdensbasis, og inntaket ser ut til å øke i lav- og middelinntekstland. Det var derfor viktig å gå nærmere inn på forskningen som så på kjøttkonsum og kreftrisiko.

Rapporten inndeler stoffer i ulike risikokategorier, eller IACR-grupper, avhengig av hvor god evidensen er for at en eksponering forårsaker kreft. IACR-gruppene sier ingen ting om styrken på sammenhengene, kun hvor stor grad av vitenskapelig evidens man har for å underbygge at det er en sammenheng. Det betyr altså at man ikke kan sidestille to eksponeringer plassert i samme IACR-gruppe (som bearbeidet kjøtt og røyking), til tross for at evidensnivået er like godt.

Rapporten konkluderer med at det foreligger overbevisende dokumentasjon for at bearbeidet kjøtt øker risikoen for kreft i tykk- og endetarm (tilsvarer IACR Gruppe 1), og at det er sannsynlig at rødt kjøtt øker risikoen for samme kreftsykdom (tilsvarer IACR Gruppe 2A) [3]. Kreftrisikoen ser ut til å øke med økende kjøttkonsum, men basert på dataene som foreligger er det ikke grunnlag for å si noe om hvorvidt det eksisterer et nedre trygt inntaksnivå [2].

Vitenskapelig dokumentasjon

For at en eksponering skal kunne sies å være en årsaksfaktor, kreves det omfattende vitenskapelig dokumentasjon på flere nivåer. Det kreves overbevisende og konsistent dokumentasjon fra flere befolkningsstudier, at det eksisterer en dose-respons sammenheng, at det er sterk mekanistisk evidens fra celle- og dyreeksperimentelle forsøk og at det foreligger en sterk plausibel biologisk mekanisme. Vi vil nå oppsummere forskningen som ligger til grunn for konklusjonene som er gitt i WHO-rapporten omkring inntak av rødt og bearbeidet kjøtt og risiko for tykk- og endetarmskreft i tråd med de nevnte kravene til vitenskapelig dokumentasjon.

For rødt kjøtt forelå det 14 relevante kohortstudier, hvorav halvparten av studiene viste positive assosiasjoner for høyt versus lavt inntak [4]. Videre forelå det 15 informative kasus-kontroll-studier hvor det ble det funnet positive assosiasjoner for høyt versus lavt inntak i syv av dem [4]. For bearbeidet kjøtt forelå det 18 relevante kohortstudier og ni informative kasus-kontroll-studier. Her ble det funnet positive assosiasjoner for høyt versus lavt inntak i henholdsvis 12 og seks av studiene [4].

En stor meta-analyse som inkluderte ti kohortstudier viste en signifikant dose-respons sammenheng mellom inntak av både rødt og bearbeidet kjøtt og risiko for tykk- og endetarmskreft [5]. For rødt kjøtt økte risikoen for tykk- og endetarmskreft med 17 % per 100 gram økning i inntaket per dag, mens den for bearbeidet kjøtt økte med 18 % per 50 gram økning per dag [5]. Til sammenlikning er det vist at risikoen for lungekreft øker med omkring 2000 % hos en storrøyker sammenliknet med en som ikke røyker [6].

Det ble konkludert med at det ikke forelå tilstrekkelig dokumentasjon fra dyreforsøk for å vurdere hvorvidt rødt og bearbeidet kjøtt er kreftfremkallende. Enkelte studier i rotter kan tyde på at rødt og bearbeidet kjøtt øker forekomsten av forstadier til kreft i tarmen [7-9], men dette alene er ikke tilstrekkelig dokumentasjon for å konkludere på nåværende tidspunkt.

Den mekanistiske evidensen ble vurdert som sterk for rødt kjøtt og moderat for bearbeidet kjøtt. Blant annet er det funnet positive assosiasjoner mellom inntak av rødt og bearbeidet kjøtt og utvikling av adenomer, et forstadium av tykk - og endetarmskreft [10]. Det er flere potensielle årsaker til hvorfor rødt- og bearbeidet kjøtt kan forårsake kreft i tykk- og endetarmen. Mulige komponenter involvert, samt potensielle virkningsmekanismer vil bli diskutert i et eget avsnitt senere i artikkelen.

Basert på begrenset evidens fra epidemiologiske studier som viser en sammenheng mellom inntak av rødt kjøtt og kreftrisiko, og sterk mekanistisk evidens ble det konkludert med at det er sannsynlig at rødt kjøtt er kreftfremkallende. Med begrenset evidens menes det at positive assosiasjoner ble funnet i flere studier, men at man ikke kan utelukke at det skyldes andre årsaker (bias eller konfunderende faktorer). For bearbeidet kjøtt ble det derimot konkludert med at det forelå tilstrekkelig vitenskapelig dokumentasjon fra epidemiologiske studier (stor mengde data, konsistente sammenhenger, stor variasjon i inntaksnivå, ulike populasjoner) til å konkludere med at matvaregruppen er kreftfremkallende.

Hvordan kan rødt kjøtt og bearbeidet kjøtt virke kreftfremkallende?
Flere komponenter i rødt kjøtt og bearbeidet kjøtt har vært foreslått å være kreftfremkallende. Noen av disse stoffene finnes i kjøttet i rå utgave (hem/hemjern og makromolekylære oksideringsprodukter), mens andre dannes som følge av prosessering (N-nitroso forbindelser (NOCs)) eller steking (polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAHs) og heterosykliske aminer (HCAs)). NOCs dannes også som følge av bakteriell omsetning i tarmen. Det er også fremsatt hypoteser om at høye protein-, fett- og saltmengder fra kjøtt og bearbeidet kjøtt kan øke kreftrisiko men denne hypotesen anses foreløpig å være mindre sannsynlig [1, 11].

Rødt kjøtt inneholder 10 ganger mer hemjern enn hvitt kjøtt [12]. Det foreligger både epidemiologisk og eksperimentell evidens som støtter hypotesen om at hemjern fra kjøtt kan være en viktig kreftfremkallende komponent. En stor meta-analyse av prospektive kohortstudier(566 607 individer og 4734 krefttilfeller) rapporterte på hemjern-inntak i forhold til risiko for tykk- og endetarmskreft og konkluderte med en noe høyere risiko (Relativ Risiko (95 % konfidensintervall): 1,18 (1,06-1,32)) for høyeste kontra laveste hemjern-inntak [12]. Assosiasjoner som fremkommer i slike populasjonsstudier kan imidlertid ikke si noe om det er kausale sammenhenger mellom hemjern og kreftforekomst. Hypotesen får imidlertid støtte fra eksperimentelle studier med rotter og mus som viser at hemjern er en aktiv komponent for den kreftfremkallende effekten av rødt kjøtt [11]. Effekten av hemjern er blitt rapportert å involvere lipidperoksidering [11]. En annen kandidat som kan forklare effekter av hem-inntak er effekten av nitrosyl-hemforbindelser, som gir den karakteristiske «bacon-smaken» i kjøtt. Nitrosyl-hem dannes ved direktebinding av NO til hemjern [11], og dannes blant annet under prosessering av kjøtt der man tilsetter nitrater eller nitritter. Nitrosyl-hem og andre nitritt-holdige molekyler omtales under fellesbetegnelsen NOCs. Noen NOCs dannes også ved bakteriell omsetning av kjøtt i tarmen. En randomisert klinisk studie som sammenliknet høyt rødt kjøttinntak med en vegetarisk diett, viste en opphopning av NOCs i feces med en samtidig opphopning av DNA-addukter i tarmen [13]. Opphopning av DNA-addukter kan føre til økt DNA-skade, og således støtter denne kliniske studien at dannelsen av NOCs ved inntak av rødt kjøtt kan øke kreftrisiko. Den siste oppdaterte rapporten fra WCRF/AICR konkluderer også med at det er sannsynlig at nitrater og nitritter bidrar til den kreftfremkallende effekten av rødt kjøtt [14].

I epidemiologiske studier ser man også at varmebehandling av kjøtt har vist seg å påvirke assosiasjonen mellom rødt kjøtt og kreft. Både høy steketemperatur og varigheten av varmebehandlingen er forbundet med høyere risiko for kreft [15]. HCAs og PAHs og deres metabolitter er foreslåtte kandidater til å forklare effekten av varmebehandling. Epidemiologisk evidens for sammenhengen mellom tykktarmskreft og disse to kjemiske gruppene er imidlertid ikke konsistent. Effekten av HCAs og PAHs har også vært vanskelig å studere i populasjonsstudier fordi det både er vanskelig å estimere inntaket og problematisk å måle biologisk.

Det er blitt foreslått at HCAs øker DNA-skade ved å øke nivået av reaktive oksygenforbindelser (ROS) [16]. ROS er igjen assosiert med kronisk betennelse som i sin tur kan promotere kreftutviklingen. Videre er nivåene av HCA mye høyere i hvitt kjøtt enn i rødt kjøtt [17] noe som taler mot en stor rolle for HCA i forhold til kreftrisikoen forbundet med rødt kjøtt, siden hvitt kjøtt ikke er forbundet med kreftrisiko. Det finnes imidlertid mange ulike HCAs som dannes under koking/steking av kjøtt. Det er grunn til å anta at helseeffektene vil være avhengige av hvilken type HCA som dannes.

Eksponeringen for PAH kommer først og fremst via mat. Dannelse av PAHs er særlig omtalt i forbindelse med grilling av kjøtt. Når fett drypper ned på grillkull, danner dette PAHs og via pyrolysen og røykdannelsen kan dette feste seg på kjøttet. Selv om kjøtt som er stekt over åpen flamme inneholder det høyeste nivået av PAHs inntas det meste av PAHs fra kornblandinger og frukt og grønnsaker [18]. Inntak av disse fiberholdige matvarene har tvert i mot en beskyttende effekt i forhold til utvikling av tykk- og endetarmskreft [14]. Dette er dermed med på å så tvil om viktigheten av PAHs i forhold til kreftrisiko fra kjøttinntak. Det er imidlertid mange ulike PAHs som dannes, og som igjen kan ha ulike helseeffekter.

Variasjoner i genetisk bakgrunn ser også ut til å kunne bidra i sterk grad til å forklare assosiasjoner mellom inntak av rødt kjøtt og kreftutvikling. Det har lenge vært kjent at amerikanere av afrikansk avstamming har høyere risiko for tarmkreft sammenlignet med amerikanere av europeisk avstamning [19]. Dette tyder på at genetisk bakgrunn er viktig når det gjelder risiko. Immigrasjonsstudier viser imidlertid at lav-risiko profilen for en folkegruppe kan øke dramatisk ved endring av miljø. Japanske og afrikanske immigranter til USA hadde første generasjon etter overflytting høyere risiko for tarmkreft sammenliknet med foreldregenerasjonen [20, 21].

Endringer i tarmens bakterieflora (mikrobiota) kan være av stor betydning for hvordan inntaket av hem påvirker kreftrisiko. I en eksperimentell dyrestudie så man at tarmbakteriene omdannet hem til en toksisk hemfaktor (CHF) og induserte skade på tarmepitelet ved å ødelegge slimlaget på epitelet slik at CHF kunne diffundere inn i epitelet. Den samme studien demonstrerte også at tilstedeværelsen av bakterier var avgjørende for den kreftfremkallende effekten av hem-inntak siden effekten ikke ble funnet i mus som var antibiotikabehandlet [22]. Mikroflora og interaksjonen med kostholdsfaktorer kan også være med å forklare resultatene av immigrasjonsstudiene nevnt ovenfor.

Effekten av rødt kjøtt kan også være avhengig av om tarmbakteriene har en samtidig tilgang til fordøyelsesresistente fibre. I en randomisert klinisk studie ble det funnet at inntak av butylert stivelse (fra fiber) kunne hindre dannelsen av DNA-addukter etter inntak av rødt kjøtt [23]. Dette samsvarer også med resultatene fra en klinisk studie som undersøkte effektene av å bytte kostholdet mellom en Afrikansk populasjon (mye fiber, lite kjøtt) og en Afro-amerikansk populasjon (lite fiber, mye kjøtt). Når populasjonene byttet kosthold fant man ut at dette, etter bare to uker, påvirket sammensetningen av bakteriefloraen. Det var tilstedeværelse av flere «gode» bakterier hos populasjonen som inntok «afrikansk kosthold», og dette førte igjen til større produksjon av butyrat, som er vist å kunne beskytte mot kreftutvikling. Samtidig ble mengden «dårlige»/betennelsespromoterende bakterier redusert og mengden av kreftrelaterte biomarkører redusert.

Genetisk bakgrunn kan også være avgjørende for hvor store effektene vil være av karsinogene stoffer i kosten. For eksempel vil enzymene som deltar i DNA-reparasjon, i svekkede genetiske utgaver, bidra til økt karsinogenese ved redusert evne til å reparere DNA-skade [24]. Individer som har mindre effektive enzymer som omsetter og utskiller PAH og HCA vil være genetisk disponert for økt kreftrisiko fra PAH og HCA eksponering [25].

Kjøttinntak i den norske befolkningen

Det totale forbruket av kjøtt (hvitt kjøtt, rødt kjøtt og bearbeidet kjøtt) i den norske befolkningen har økt over en lengre periode, fra et årlig inntak på rundt 53 kg per person i 1989 til 75 kg per person i 2014 [26]. Det er særlig inntaket av hvitt kjøtt som har økt i denne perioden, men man ser også en betydelig økning i inntaket av rødt kjøtt, som opp mot 2014 lå på rundt 49 kg per person per år. Kjøtt fra storfe og svin utgjør det meste av inntaket innen kategorien for rødt- og bearbeidet kjøtt. I perioden 2010-11 ble det gjennomført en nasjonal kostholdsundersøkelse som viste at det gjennomsnittlige inntaket av rødt- og bearbeidet kjøtt var 620 gram råvarevekt i uken blant kvinner og 1022 gram råvarevekt i uken blant menn [27]. Dette gjenspeiler seg også i måltidsrytmen, der andelen av de som spiser kjøtt til middag mer enn tre ganger i uken øker [28].

Hva med et kosthold uten rødt kjøtt?

I februar 2015 kom Helsedirektoratet med oppdaterte kostråd for vegetarianere og veganere [29]. Helsedirektoratet konkluderte med at godt sammensatte vegetarkoster er ernæringsmessig fullverdige og kan ha positive helseeffekter med tanke på forebygging og behandling av kroniske sykdommer som fedme, diabetes type 2, hjerte- og karsykdom og kreft. Videre konkluderte de med at godt sammensatte vegetarkoster egner seg i alle livsfaser, også under svangerskap, ved amming, i spedbarnsperioden, for barn og unge og for idrettsutøvere. De påpekte samtidig viktigheten av å være ekstra påpasselig med enkelte næringsstoffer i kosten som vitamin B2, vitamin B12, D-vitamin, kalsium, jod, jern, sink, selen og omega-3-fettsyrer, samt å sørge for at proteinkvaliteten i kostholdet er god.

Kjøtt er en viktig kilde til proteiner av høy biologisk kvalitet, vitamin B6, vitamin B12, jern, sink og selen [30]. Ved å utelate rødt kjøtt fra kostholdet bør man derfor sørge for at man får dekket behovet for disse næringsstoffene gjennom andre matvarer eller kosttilskudd. Hvorvidt det er behov for tilskudd av vitamin B12 og jern når man utelater kjøttprodukter fra kostholdet avhenger blant annet av type vegetarkost (vegan versus lakto-ovo- eller lakto-vegetarisk kosthold), sammensetning av vegetarkosten, samt individuelle behov. Spesielt utsatt for jernmangel er kvinner med store menstruasjonsblødninger, gravide, ammende og små barn [31]. De fleste i befolkningen har ikke god oversikt over næringsstoffinnholdet i maten. Det er derfor problematisk å anbefale vegetarkost til den generelle befolkningen.

Fra risikoestimater til konkrete matvarevalg – hva bør vi anbefale?

For fagpersonell i ernæring er ikke konklusjonene i WHO-rapporten overaskende ettersom WCRF/AICR allerede i 2007 konkluderte med at rødt og bearbeidet kjøtt øker risikoen for tykk- og endetarmskreft [1]. I 2011 valgte også Nasjonalt Råd for Ernæring å inkludere et eget råd om kjøttkonsum som en del av de nasjonale kostanbefalingene [30]. I kostanbefalingene anbefales det at man velger magert kjøtt og magre kjøttprodukter og at man begrenser inntaket av rødt kjøtt og bearbeidet kjøtt. Vi støtter oss til disse kostanbefalingene i diskusjonen som følger nedenfor.

For mange utgjør kjøttprodukter en viktig kilde til flere næringsstoffer i kosten. Rødt kjøtt kan derfor fint inngå som en del av et sunt og variert kosthold, men for enkelte kan det være greit å være oppmerksom på mengden. En god pekepinn er å begrense inntaket av rødt kjøtt til 500 gram spiseferdig kjøtt per uke, tilsvarende 700-750 gram råvekt. Dette utgjør omtrent to middager med rødt kjøtt per uke, samt litt kjøttpålegg. Det er ikke et poeng at inntaket av rødt kjøtt skal være lavest mulig, men inntaket bør ikke overstige 500 gram spiseferdig kjøtt per uke, da risikoen for tykk- og endetarmskreft ser ut til å øke ved dette nivået [30].

I kostrådene anbefales det å velge kjøtt og kjøttprodukter med lavt innhold av mettet fett og salt, samt å fortrinnsvis benytte rent kjøtt. Eksempler på rent og magert kjøtt er ytre- og indrefilet av svin og storfe, biff, kalvestek og skinkestek [32]. Når man tilbereder kjøttet bør man være forsiktig med å steke kjøttet på for høy temperatur, og unngå hard grilling (for mer informasjon, se risikovurderingen av Vitenskapskomiteen for Mattrygghet fra 2007 [33]). Koking og baking av kjøtt er eksempler på alternative tilberedningsmetoder som gjerne kan benyttes.

Som tidligere nevnt kan visse typer bearbeiding som røyking, salting og tilsetting av nitritter og nitrater øke risikoen for kreftsykdom. Inntaket av bearbeidede kjøttprodukter som pølse, hamburger, bacon, salami, kjøttkaker og medisterkaker bør derfor begrenses.

Kjøtt- og kjøttprodukter inneholder ofte mye fett, spesielt mettede og enumettede fettsyrer, men også transfettsyrer og kolesterol [30]. Matvaregruppen er også en betydelig kilde til salt i kostholdet, og det er anslått at opptil 30 % av kostens saltinnhold kommer fra kjøtt- og kjøttprodukter. Ved bruk av bearbeidede kjøttprodukter bør man velge de produktene som har lavest energiinnhold, og lavest innhold av mettet fett og salt. Karbonadedeig er et eksempel på et godt alternativt til kjøtt- og farsedeig, da det inneholder mindre energi og mettet fett enn tilsvarende produkter. Flere kjøttprodukter er nå også tilgjengelig i butikkene uten tilsetning av salt eller andre konserveringsmidler, for eksempel kjøttdeig og karbonadedeig. Disse produktene vil derfor ikke komme i kategorien «bearbeidet kjøtt». Nøkkelhullet egner seg godt til å finne frem til kjøtt- og kjøttproduktene med lavest innhold av mettet fett og salt [34]. Den totale variasjonen i kostholdet er viktig. Kjøtt- og kjøttprodukter bør ikke komme på bekostning av andre viktige matvaregrupper som for eksempel fisk og sjømat. Fet og mager fisk, skalldyr, egg, belgvekster, kylling og kalkun er gode alternativer til rødt og bearbeidet kjøtt i kosten.

Konklusjon

Det er god dokumentasjon for at et høyt inntak av bearbeidet kjøtt (og rødt kjøtt) øker risikoen for tykk- og endetarmskreft. Lavere inntak av rødt kjøtt, og spesielt bearbeidet kjøtt som pølser, bacon og hamburgere, vil derfor kunne bidra til å redusere risiko for tykk- og endetarmskreft. Likevel kan rent rødt kjøtt fint inngå som en del av et sunt og balansert kosthold. Kjøtt er en del av vår matkultur og bidrar med mange viktige næringsstoffer i kosten som blant annet protein, jern og B12. Et moderat inntak av rødt kjøtt i tråd med de norske matvarebaserte kostrådene vil kunne bidra med disse viktige næringsstoffene, og samtidig ikke være til hinder for variasjon i det totale kostholdet.

Artikkelen er hentet fra Norsk tidsskrift for ernæring

Referanser
1. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research (WCRF/AICR). Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington DC:2007.
2. International Agency for Research on Cancer (IARC). World Health Organization (WHO). Q&A on the carcinogenicity of the consumption of red meat and processed meat. 2015 [cited 16.11.2015]; Available from: http://www.iarc.fr/en/media-centre/iarcnews/pdf/Monographs-Q&A_Vol114.pdf.
3. International Agency for Reserach on Cancer (IACR). World Health Organization (WHO). IARC Monographs evaluate consumption of red meat and processed meat. 2015 [cited 16.11.2015]; Available from: https://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2015/pdfs/pr240_E.pdf.
4. Bouvard, V., et al., Carcinogenicity of consumption of red and processed meat. Lancet Oncol, 2015. 23(15): p. 00444-1.
5. Chan, D.S., et al., Red and processed meat and colorectal cancer incidence: meta-analysis of prospective studies. PLoS One., 2011. 6(6): p. e20456. doi: 10.1371/journal.pone.0020456. Epub 2011 Jun 6.
6. International Agency for Research on Cancer (IACR). World Health Organization (WHO). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. VOLUME 83. Tobacco Smoke and Involuntary Smoking. Lyon:2004.
7. Pierre, F., et al., Beef meat promotion of dimethylhydrazine-induced colorectal carcinogenesis biomarkers is suppressed by dietary calcium. Br J Nutr, 2008. 99(5): p. 1000-6.
8. Santarelli, R.L., et al., Meat processing and colon carcinogenesis: cooked, nitrite-treated, and oxidized high-heme cured meat promotes mucin-depleted foci in rats. Cancer Prev Res (Phila), 2010. 3(7): p. 852-64.
9. Pierre, F., et al., Beef meat and blood sausage promote the formation of azoxymethane-induced mucin-depleted foci and aberrant crypt foci in rat colons. J Nutr, 2004. 134(10): p. 2711-6.
10. Aune, D., et al., Red and processed meat intake and risk of colorectal adenomas: a systematic review and meta-analysis of epidemiological studies. Cancer Causes Control., 2013. 24(4): p. 611-27. doi: 10.1007/s10552-012-0139-z. Epub 2013 Feb 5.
11. Bastide, N.M., et al., A central role for heme iron in colon carcinogenesis associated with red meat intake. Cancer Res, 2015. 75(5): p. 870-9.
12. Bastide, N.M., F.H. Pierre, and D.E. Corpet, Heme iron from meat and risk of colorectal cancer: a meta-analysis and a review of the mechanisms involved. Cancer Prev Res (Phila), 2011. 4(2): p. 177-84.
13. Lewin, M.H., et al., Red meat enhances the colonic formation of the DNA adduct O6-carboxymethyl guanine: implications for colorectal cancer risk. Cancer Res, 2006. 66(3): p. 1859-65.
14. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research (WCRF/AICR). Systematic Literature Review. Continuous Update Project Report. The Associations between Food, Nutrition and Physical Activity and the Risk of Colorectal Cancer. London:2010.
15. Chiang, V.S. and S.Y. Quek, The Relationship of Red Meat with Cancer: Effects of Thermal Processing and Related Physiological Mechanisms. Crit Rev Food Sci Nutr, 2015: p. 0.
16. Carvalho, A.M., et al., High intake of heterocyclic amines from meat is associated with oxidative stress. Br J Nutr, 2015. 113(8): p. 1301-7.
17. Skog, K.I., M.A. Johansson, and M.I. Jagerstad, Carcinogenic heterocyclic amines in model systems and cooked foods: a review on formation, occurrence and intake. Food Chem Toxicol, 1998. 36(9-10): p. 879-96.
18. Phillips, D.H., Polycyclic aromatic hydrocarbons in the diet. Mutat Res, 1999. 443(1-2): p. 139-47.
19. O'Keefe, S.J., et al., Why do African Americans get more colon cancer than Native Africans? J Nutr, 2007. 137(1 Suppl): p. 175s-182s.
20. O'Keefe, S.J., Nutrition and colonic health: the critical role of the microbiota. Curr Opin Gastroenterol, 2008. 24(1): p. 51-8.
21. Haenszel, W. and M. Kurihara, Studies of Japanese migrants. I. Mortality from cancer and other diseases among Japanese in the United States. J Natl Cancer Inst, 1968. 40(1): p. 43-68.
22. Ijssennagger, N., et al., Gut microbiota facilitates dietary heme-induced epithelial hyperproliferation by opening the mucus barrier in colon. Proc Natl Acad Sci U S A, 2015. 112(32): p. 10038-43.23. Le Leu, R.K., et al., Butyrylated starch intake can prevent red meat-induced O6-methyl-2-deoxyguanosine adducts in human rectal tissue: a randomised clinical trial. Br J Nutr, 2015. 114(2): p. 220-30.
24. Steck, S.E., et al., Nucleotide excision repair gene polymorphisms, meat intake and colon cancer risk. Mutat Res, 2014. 762: p. 24-31.
25. Ravegnini, G., et al., Key Genetic and Epigenetic Mechanisms in Chemical Carcinogenesis. Toxicol Sci, 2015. 148(1): p. 2-13.
26. Helsedirektoratet. Utviklingen i norsk kosthold 2015. Oslo:2015.
27. Helsedirektoratet. Norkost 3. En landsomfattende kostholdsundersøkelse blant menn og kvinner i Norge i alderen 18-70 år, 2010-11. Oslo:2012.
28. Helsedirektoratet. Sluttrapport. Handlingsplan for bedre kosthold i befolkningen 2007-2011. Oslo:2012.
29. Helsedirektoratet. Vegetarisk kosthold. 2015[cited 16.11.2015]; Available from: https://helsenorge.no/kosthold-og-ernaring/vegetarisk-kosthold.
30. Nasjonalt Råd for ernæring. Kostråd for å fremme folkehelsen og forebygge kroniske sykdommer - Metodologi og vitenskapelig kunnskapsgrunnlag. Oslo:2011.
31. Helsedirektoratet. Kosthåndboken. Veileder i ernæringsarbeid i helse og omsorgstjenesten. Oslo: 2012.
32. Nettversjonen av Matvaretabellen 2015. 2015 [cited 16.11.2015]; Available from: http://www.matvaretabellen.no/.
33. Vitenskapskomiteen for mattrygghet (VKM). Vurdering av helserisiko ved konsum av grillet mat. Oslo:2007.
34. Mattilsynet. Veileder til nøkkelhullforskriften 2015. Oslo: 2015.

Kommenter med Facebook

Annonse:

Meld deg på vårt nyhetsbrev