Følg oss

Kontakt

Kontaktskjema

Info

BraMat.no er et nettsted for alle som har interesse for, eller spørsmål om mat, vekt, helse, ernæring og livsstil. BraMat.no drives av seriøse og anerkjente fagfolk med lang erfaring innen vektreduksjon og helse på nett.
Kopiering av tekst og annet materiale fra BraMat.no for bruk annet sted er ikke tillatt uten avtale.

Annonse:

Får vi i oss for mye omega-6?

At vi bør få i oss nok av de viktige omega-3 fettsyrene, er et velkjent råd for mange. Men

noen mener at forholdet mellom omega-6- og omega-3-innholdet i kosten er like viktig – om ikke viktigere – enn mengden omega-3 alene, og at folk flest spiser for mye omega-6. Hva bygger denne påstanden på, og hvor viktig er det?

Kort om omega-3 og omega-6

Både omega-6- og omega-3-fettsyrer er flerumettede fettsyrer med opprinnelse i planteriket. BraMat har tidligere skrevet om diskusjonen om omega-6. Noen mener det kan være skadelig og at det blant annet kan gjøre oss fetere, mens slike påstander er dårlig dokumentert. Den viktigste omega-6-fettsyren i kosten er linolsyre, som det finnes mye av i bl.a. soyaolje. Linolsyre er én av to essensielle fettsyrer som vi bare kan få oss gjennom mat eller kosttilskudd (den andre essensielle fettsyren er alfa-linolensyre, som er en omega-3-fettsyre).

Essensielle fettsyrer spiller en nøkkelrolle i mange metabolske prosesser, og kan ikke syntetiseres av pattedyr fordi vi mangler de nødvendige enzymene for det. Noen peker på at det økte forbruket av vegetabilsk fett, særlig soyaolje, har ført til at vi får i oss altfor mye omega-6 i dag. I Norge har imidlertid inntaket av flerumettet fett ligget stabilt på mellom 6-7 prosent av energiinntaket siden 1975. I de nordiske næringsstoffanbefalingene anbefales det at omega-6-fettsyrer utgjør 5-9 prosent av energiinntaket, mens omega-3 utgjør 1 prosent, altså en ratio fra 5 til 9.

Lav omega-6/-3-ratio blant jegere og sankere

Ideen om at omega-6/omega-3-ratioen (dvs. forholdet mellom mengden omega-6 og omega-3) er viktig har eksistert siden 1970-tallet, men den fikk særlig oppmerksomhet mot slutten av 1990-tallet. Én forkjemper for dette konseptet er den greske legen og ernæringsforskeren Artemis P. Simopoulos, som har skrevet flere artikler om dette. Hun var, og er, opptatt av det evolusjonsmessige aspektet ved kostholdet. Én av kostholdskomponentene som skiller moderne mennesker fra våre jeger- og sanker-forfedre er det høye inntaket av omega-6 i forhold til omega-3. Ville dyr, og muligens jegere og sankere, har et 1:1-forhold mellom omega-6 og omega-3, mens et typisk vestlig kosthold ofte estimeres å ha en ratio på 10:1 eller høyere (1, 2).

Men man kan ikke logisk slutte at man "bør" spise eller ikke spise noe ut fra hva mennesker har spist før. Evolusjonen er ikke én historisk hendelse som foregår likt over alt og for alle. Selv om de hadde en lav omega-6:omega-3-ratio, er det ikke sikkert at det var ideelt for dem. Eskimoene på Grønland hadde for eksempel også ofte høy dødelighet fra hjerte- og karsykdom, selv om de tradisjonelt trolig hadde en svært lav omega-6/3-ratio (3, 4, 5).

Økt inflammasjon av høy omega-6/3-ratio?

Et høyt inntak av omega-6 reduserer LDL-kolesterol, magefett og insulinresistens sammenliknet med mettet fett hos mennesker (6, 7). Noen hevder imidlertid at mye omega-6, og særlig linolsyre, kan føre til inflammasjon (kronisk betennelse), da noe av linolsyren kan omdannes i kroppen til arakidonsyre, som er en annen omega-6-fettsyre.

Arakidonsyre kan videre omdannes til såkalte eikosdanoider, som er hormonliknende forbindelser som bl.a. er med på å regulere blodtrykk, nyrefunksjon, blodkoagulering, immunreaksjoner m.m. Noen arakidonsyre-dannede eikosanoider virker generelt sett på en inflammatorisk måte, men ikke alle gjør det. Lipoxin A4 er for eksempel eikosanoid som dannes fra arakidonsyre, og denne er antiinflammatorisk (8). Arakidonsyre kan også omdannes til epoxyeikosatriensyre (EET), som har blodåreutvidende og antiinflammatoriske effekter (9).

Uansett ser det ut til at linolsyre i kostholdet bare i svært liten grad omdannes til arakidonsyre hos mennesker (10, 11, 12). En systematisk gjennomgang av 36 kliniske studier viste at det å endre linolsyreinntaket ikke påvirker mengden arakidonsyre i blodet (13).

En studie fant at det å omega-6/3-ratioen til 2:1 sammenliknet med 10:1 heller ikke påvirket arakidonsyreinnholdet i de røde blodcellene (14). Innholdet av arakidonsyre i vevene kan altså trolig ikke reduseres ved å redusere linolsyreinnholdet i kosten, men det kan reduseres ved å øke inntaket av omega-3-fettsyrene EPA og DHA (15, 16, 17). Et økt inntak av omega-3 er derfor en mer effektiv måte å senke araikdonsyrenivåene på, enn et redusert inntak av omega-6.

Noen mener også at mye linolsyre gjør at kroppen omdanner mindre alfa-linolensyre (en omega-3-fettsyre) til EPA og DHA. Det er teoretisk mulig at et høyt inntak av linolsyre kan "konkurrere" med desaturase-enzymet som omdanner alfa-linolensyre (ALA) til EPA, og dermed føre til at mindre EPA produseres. Men når denne hypotesen har blitt testet hos mennesker har det blitt vist at det først og fremst er mengden omega-3, ikke omega-3/6-ratioen som avgjør produksjonen av EPA (18).

I en annen studie ble unge menn og kvinner ble satt på én av tre dietter i 6 uker: En kontrolldiett, en diett med lite linolsyre (3 %) eller en diett med mye linolsyre (7 %) (19). En lavere mengde linolsyre i kosten økte omdanningen av ALA til EPA. Begge diettene hadde lik omega-6/3-ratio (7:1), så det var altså de absolutte mengdene av linolsyre og ALA som førte til påvirket grad av omdanning, ikke den relative andelen av disse fettsyrene.

Hva er bevisene for at en høy omega-6/3-ratio fører til økt inflammasjon hos mennesker? Epidemiologiske undersøkelser har ikke funnet noen sammenheng mellom inntak av linolsyre og markører for kronisk inflammasjon (20, 21, 22, 23). Nylig ble det for første gang publisert en systematisk gjennomgang av forskningslitteraturen (15 kliniske studier) om hvilke effekter omega-6-fettsyrer har på inflammasjon hos friske mennesker (24). Denne gjennomgangen fant «svært lite evidens» for at linolsyre i kosten ga økt inflammasjon; det var ingen forskjeller i markører for kronisk inflammasjon mellom de som spiste linolsyre og de som ikke gjorde det.

I en nyere svensk studie fikk de som spiste mye omega-6 (ca 15 % av energiinntaket var fra linolsyre) ingen tegn på inflammasjon eller oksidativt stress sammenliknet med, selv om omega-6/omega-3-ratioen hos disse økte fra 4:1 til 14:1 (25).

Påvirker ikke risikofaktorer for hjerte- og karsykdom

En annen randomisert kontrollert studie, OTILIP-studien (26), så på effekten av å senke omega-6/omega-3 ratioen i 6 måneder, med henblikk på kardiovaskulære risikofaktorer blant 258 eldre. Studien hadde fire dietter og en kontrolldiett. Diettene hadde omega 6-/3-ratioer mellom 3:1 og 5:1, mens kontrolldietten hadde en ratio på 10:1, som et typisk amerikansk kosthold.

Studien fant ingen effekter av omega-6/omega-3- ratioen på insulinsensitivitet eller blodstansning, kolesterolmetabolisme eller lipider i blodet. I artikkelen How relevant is the ratio of dietary n-6 to n-3 polyunsaturated fatty acids to cardiovascular disease risk? konkluderer derfor en av forskerne bak OTILIP-studien at omega-6/omega-3-ratioen ikke har noen praktisk verdi for risikofaktorer for hjerte- og karsykdom (27). Disse risikofaktorene ble påvirket av inntaket av omega-3, men ikke av omega-6/omega-3-ratioen. OPTILIP viser altså at ratioen trolig er irrelevant, og at det er omega-3-inntaket i seg selv som er viktigst.

En nyere studie fra en australsk forskergruppe undersøkte om omega-6/3-ratioen påvirket den kardiovaskulære risikoprofilen hos 11 personer som tok statiner mot høyt kolesterol (28). Pasientene fikk to dietter med like mange kalorier. I den ene dietten var ratioen mellom omega-6 og omega-3 30:1, mens i den andre var ratioen rundt 1,7:1. Dietten med lav ratio inneholdt bl.a. brød, egg og kaker beriket med omega-3, fiskepålegg, laks til middag og linfrø. Dietten med høy ratio inneholdt ikke fisk. Diettene varte i fire uker hver, og alle pasientene fulgte begge diettene med åtte ukers mellomrom.

Vekt, blodtrykk, LDL-kolesterol, CRP (C-reaktivt protein) og apoA-1 og B ble ikke signifikant påvirket av den ene eller den andre dietten. Diettene påvirket heller ikke blodkarene forskjellig.

I en stor amerikansk, 14-årig kohortstudie med over 45 000 friske menn var et middels inntak av omega-3-fettsyrer forbundet med 40-50 prosent lavere risiko for plutselig død, uavhengig av hvor høyt inntaket av omega-6-fettsyrer var (29).

Ingen spesifikke anbefalinger om omega-6/3-ratio

Tidligere i år ble det foretatt en systematisk gjennomgang av nasjonale og internasjonale anbefalinger for fett og fettsyrer (30). Denne fant at det ikke var noe vitenskapelig grunnlag for å anbefale noen spesifikk ratio mellom omega-6/omega-3-fettsyrer. Det er det absolutte inntaket av omega-6 og omega-3 som er forbundet med ulike sykdommer, ikke de relative proporsjonene av dem. Dette var også konklusjonen til Smit, Mozaffarian og Willett, da de gjennomgikk anbefalinger for fett for FAO og WHO:

"Based on the evidence and conceptual limitation, there is no rationale for a specific recommendation for n-6 to n-3 ratio, or LA to ALA ratio, if intakes of n-6 and n-3 fatty acids lie within the recommendation established in this report." (31)

Spis mer omega-3!

Både omega-6 og omega-3 er på forskjellige måter forbundet med lavere risiko for hjerte- og karsykdommer. Hovedsaken bør derfor være på å øke inntaket av omega-3-fettsyrer fremfor å bare redusere omega-6-inntaket. Planteoljer som raps- og soyaolje inneholder også en del omega-3 (ALA), og hvis man også spiser minst to porsjoner fet fisk i uken, vil omega-6/omega-3-ratioen forbedres av seg selv.

Kilder: 

1. Kris-Etherton, P. M. et. al (2000). Polyunsaturated fatty acids in the food chain in the United States. American Journal of Clinical Nutrition, 71(1), S179-188.
2. Sanders, T. A. (2000). Polyunsaturated fatty acids in the food chain in Europe. Am. J. Clin. Nutr.,71(1), S176-178.
3. Bang, H. O., Dyerberg, J. & Sinclair, H. M. (1980). The composition of the Eskimo food in north western Greenland. Am. J. Clin. Nutr., 33, 2657-61.
4. Bjerregaard, P., Young, T. K. & Hegele, R. A. (2003). Low incidence of cardiovascular disease among the Inuit—what is the evidence? Atherosclerosis, 166(2), 351-57.
5. Jørgensen, M. E., Bjerregaard, P., Kjærgaard, J. J. & Borch-Johnsen, K. (2008). High prevalence of markers of coronary heart disease among Greenland Inuit. Atherosclerosis, 196(2), 772-78.
6. Summers, L. K., et. al (2002). Substituting dietary saturated fat with polyunsaturated fat changes abdominal fat distribution and improves insulin sensitivity. Diabetologia, 45(3), 369-77.
7. Risérus, U., Willett, W. C. & Hu, F. B. (2009). Dietary fats and prevention of type 2 diabetes. Progress in lipid research, 48(1), 44-51.
8. Serhan, C. N. (2005). Lipoxins and aspirin-triggered 15-epi-lipoxins are the first lipid mediators of endogenous anti-inflammation and resolution. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 73(3-4), 141-62.
9. Node, K. et. al (1999). Anti-inflammatory Properties of Cytochrome P450 Epoxygenase-Derived Eicosanoids. Science, 285(5431), 1276-79.
10. Rett, B. S. & Whelan, J. (2011). Increasing dietary linoleic acid does not increase tissue arachidonic acid content in adults consuming Western-type diets: a systematic review. Nutrition & Metabolism, 8, 36.
11. Adam, O., Wolfram, G., Zöllner, N. (2003). Influence of dietary linoleic acid intake with different fat intakes on arachidonic acid concentrations in plasma and platelet lipids and eicosanoid biosynthesis in female volunteers. Annals of Nutrition & Metabolism.
12. Hussein, N. et. al (2005). Long-chain conversion of [13C]linoleic acid and α-linolenic acid in response to marked changes in their dietary intake in men. Journal of Lipid Research, 46, 269-80.
13. Samme som ref. 11
14. Wien, M., Rajaram, S., Oda, K. & Sabaté, J. (2010). Decreasing the linoleic acid to alpha-linolenic acid diet ratio increases eicosapentaenoic acid in erythrocytes in adults. Lipids, 45(8), 683-92.
15. Miles, E. A., Banjerjee, T., & Calder, P. C. (2004). The influence of different combinations of γ-linolenic, stearidonic and eicosapentaenoic acids on the fatty acid composition of blood lipids and mononuclear cells in human volunteers. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 70(6), 529-38.
16. Rees, D. et. al (2006). Dose-related effects of eicosapentaenoic acid on innate immune function in healthy humans: a comparison of young and older men. American Journal of Clinical Nutrition, 82(2), 331-42.
17. Healy, D. A., Wallace, F. A., Miles, E. A., Calder, P. C. & Newsholme, P. (2000). Effect of low-to-moderate amounts of dietary fish oil on neutrophil lipid composition and function. Lipids, 35(7), 763-68.
18. Hwang, D. H. et. al (1997). Does vegetable oil attenuate the beneficial effects of fish oil in reducing risk factors for cardiovascular disease? American Journal of Clinical Nutrition, 66(1), 89-96.
19. Goyens, P., Spilker, M. E., Zock, P. L., Katan, M. B. & Mensink, R. P. (2006). Conversion of α-linolenic acid in humans is influenced by the absolute amounts of α-linolenic acid and linoleic acid in the diet and not by their ratio. Am J. Clin. Nutr., 84(1), 44-53.
20. Pischon, T., Hankinson, S. E., Hotamisiligil, G.S., Rifai, N., Willett, W. C., & Rimm, E. B. (2003). Habitual dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids in relation to inflammatory markers among US men and women. Circulation, 108(2), 155-60.
21. Yoneyama, S. et. al (2007). Dietary intake of fatty acids and serum C-reactive protein in Japanese. Journal of Epidemiology,17(3), 86-92.
22. Poudel, Tandukar, K., Nanri, A., Matsushita, Y., Sasaki, S., Ohta, M., Sato, M. & Mizoue, T. (2009). Dietary intakes of alpha-linolenic and linoleic acids are inversely associated with serum C-reactive protein levels among Japanese men. Nutrition Research, 29(6), 363-70.
23. Klein-Platat, C., Drai, J., Oujaa, M., Schlienger, J. L. & Simon, C. (2005). Plasma fatty acid composition is associated with the metabolic syndrome and low-grade inflammation in overweight adolescents. Am. J. Clin. Nutr., 82(6), 1178-84.
24. Johnson, G. K. & Fritsche, K. (2012). Effect of dietary linoleic acid on markers of inflammation in healthy persons: a systematic review of randomized controlled trials. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, 112(7), 1029-41.
25. Bjermo, H. et. al (2012). Effects of n−6 PUFAs compared with SFAs on liver fat, lipoproteins, and inflammation in abdominal obesity: a randomized controlled trial. Am. J. Clin. Nutr., 95(5), 1003-12.
26. Sanders, T. A. et. al (2006). Effect of varying the ratio of n-6 to n-3 fatty acids by increasing the dietary intake of alpha-linolenic acid, eicosapentaenoic and docosahexaenoic acid, or both on fibrinogen and clotting factors VII and XII in persons aged 45-70 y: the OPTILIP study. Am. J. Clin. Nutr., 84(3), 513-22.
27. Griffin, B. A. (2008). How relevant is the ratio of dietary n-6 to n-3 polyunsaturated fatty acids to cardiovascular disease risk? Evidence from the OPTILIP study. Current Opinion in Lipidology, 19(1), 57-62.
28. Lee, S. P., Dart, A. M., Walker, K. Z., O'Dea, K., Chin-Dusting, J. P., & Skilton, M. R. (2012). Effect of altering dietary n-6:n-3 PUFA ratio on cardiovascular risk measures in patients treated with statins: a pilot study. British Journal of Nutrition, 108(7).
29. Mozaffarian, D., Ascherio, A., Hu, F. B., Stampfer, M. J., Willett, W. C., Siscovick, D. S. & Rimm, E. B. (2005). Interplay Between Different Polyunsaturated Fatty Acids and Risk of Coronary Heart Disease in Men. Circulation, 111(2), 157-64.
30. Aranceta, J. & Perez-Rodrigo, C. (2012). Recommended dietary reference intakes, nutritional goals and dietary guidelines for fat and fatty acids: a systematic review. British Journal of Nutrition, 107, S8-22.
31. Smit, L. A., Mozaffarian, D. & Willett, W. C. (2009). Review of fat and fatty acid requirements and criteria for developing dietary guidelines. Annals of Nutrition & Metabolism, 55, 44-55.
Annonse:
Annonse: